Neurotoksyczne działanie etanolu odpowiada za trwałe uszkodzenia mózgu w obrębie jego struktury i funkcji. Są one wynikiem utraty komórek nerwowych i ich połączeń, co zmienia i zaburza pracę w różnych obszarach mózgu. W szczególności dotyczy to struktur odpowiedzialnych m.in. za procesy myślenia, zapamiętywania, przetwarzanie informacji, kontrolę ruchów i emocji.
U osób z bardzo zaawansowanym problemem alkoholowym uszkodzenia i zanikanie kory mózgu przejawiają się zaburzeniami pamięci, impulsywnością, utratą kontroli nad zachowaniem, bezpodstawną euforią czy drażliwością, które prowadzą do istotnych zaburzeń funkcjonowania w wielu obszarach życia.
Choroby neurologiczne wywołane nadużywaniem alkoholu
Osoby nadużywające alkoholu często zgłaszają objawy neuropatii obwodowej (polineuropatii alkoholowej), będące skutkiem niewłaściwego przewodzenia impulsów nerwowych oraz zaburzenia funkcji nerwów obwodowych. Częstość występowania neuropatii obwodowej wśród osób przewlekle używających alkoholu szacuje się na około 45%1. Choroba ma charakter przewlekły i postępujący. Do początkowo występujących uczuć mrowienia, pieczenia oraz drętwienia kończyn, w miarę pogłębiania się objawów, dołączają kolejne dolegliwości jak: zaburzenia czucia, niedowłady mięśni oraz ich zaniki, ból neuropatyczny czy ścieńczenie skóry (zmniejszenie jej grubości).
Konsekwencją przewlekłego spożywania dużych ilości alkoholu są niedobory pokarmowe. Przykładem jest niedobór witaminy B1 (tiaminy) wynikający ze zmniejszonego wchłaniania tej witaminy z przewodu pokarmowego oraz dużo bardziej ograniczonego jej wykorzystania w komórkach organizmu u osób pijących. Niedostateczny poziom tiaminy w organizmie zwiększa ryzyko rozwoju encefalopatii Wernickiego, która jest ostrą chorobą neurologiczną charakteryzującą się zmianami w psychice, ataksją (niezbornością ruchów), oczopląsem oraz zaburzeniami motoryki. Objawy choroby obejmują ponadto apatię, trudności z koncentracją i dezorientację. Może również prowadzić do stanów zagrażających życiu i rozwoju zespołu Korsakowa.To zaburzenie poznawcze charakteryzuje się głębokimi zaburzeniami pamięci świeżej. Brak możliwości zapamiętywania niedawnych zdarzeń powoduje konfabulacje, które polegają na zastępowaniu luk w pamięci pozornie rozsądnymi i logicznymi, ale nieprawdziwymi informacjami. Oprócz deficytów pamięci oraz dezorientacji zespół Korsakowa objawia się również apatią, lękiem i występowaniem psychozy. Długotrwałe spożywanie alkoholu jest najczęstszą przyczyną rozwoju zespołu Wernickego-Korsakowa, choć ważnym czynnikiem jest również niewłaściwe odżywianie. Szacuje się, że może on dotyczyć 1–3% osób nadużywających alkoholu2. Wskaźnik ten jest znacznie wyższy w określonych populacjach, tj. u osób bezdomnych czy u osób starszych, które poza uzależnieniem od alkoholu dotknięte są problemem złego odżywiania.
Zarówno w okresie intensywnego spożywania etanolu, jak i trzeźwienia może wystąpić halucynoza alkoholowa, która objawia się występowaniem omamów słuchowych i wzrokowych. Może powodować zaburzenia funkcji poznawczych, od łagodnych deficytów do demencji. Zazwyczaj słyszane treści są odbierane jako nieprzyjemne lub zagrażające. Mogą mieć również charakter imperatywny, co oznacza, że „głosy” zmuszają do wykonywania różnych aktywności, w tym autodestrukcyjnych. Halucynoza alkoholowa może utrzymywać się nawet wiele miesięcy.
Długotrwała ekspozycja na toksyczne działanie alkoholu może prowadzić do wystąpienia paranoi alkoholowej (zespołu Otella). To zaburzenie charakterystyczne dla mężczyzn, którego przejawem są urojenia dotyczące niewierności partnerek. Konsekwencją tych urojeń są zachowania agresywne i przemoc wobec partnerek rzekomo dopuszczających się zdrady.
Przewlekłe nadużywanie alkoholu może powodować deficyty poznawcze – od łagodnych zaburzeń do głębokiej demencji. W przeciwieństwie do chorób naczyniowo-mózgowych, które są przyczyną demencji w grupie osób starszych, zaburzenia poznawcze związane z alkoholem występują częściej u osób w średnim wieku. Literatura naukowa wskazuje, że nadmierne picie zwiększa ryzyko wystąpienia wszystkich typów zespołów otępiennych, w tym choroby Alzheimera (AD), której symptomami są postępujące pogorszenie funkcji poznawczych, utrata pamięci i zaburzenia zachowania.
Wyniki badań epidemiologicznych dowodzą, że nadużywanie alkoholu w okresie dojrzewania, krytycznym dla rozwoju układu nerwowego, przyczynia się do wystąpienia AD w wieku dorosłym3. Co istotne, w ostatnich badaniach wykazano, że wcześniejsze dowody naukowe płynące z wyników badań obserwacyjnych – które sugerowały, iż lekkie lub umiarkowane spożywanie alkoholu w średnim lub późnym wieku dorosłym wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem upośledzenia funkcji poznawczych i demencji – miały ograniczenia metodologiczne uniemożliwiające ustalenie przyczynowości takiego związku4. Wbrew wcześniejszym doniesieniom nie można więc potwierdzić, że alkohol może mieć jakikolwiek dobroczynny wpływ na pracę mózgu.
Całkowite odstawienie alkoholu i podjęcie leczenia uzależnienia może zahamować rozwój niektórych zaburzeń neurologicznych, a niekiedy doprowadzić do cofania się niekorzystnych zmian. Część z nich pozostaje jednak nieodwracalna, dlatego decyzja o abstynencji i terapii powinna zostać podjęta, zanim dojdzie do trwałych uszkodzeń.
